不使用激素怎么来提高乳腺癌的治疗率

UT西南Simmons癌症中心的研究人员已经表明，当传统疗法停止工作时，一线的分子可以预防乳腺癌的发展。

一线的药物是通过独特机制起作用的药物，在这种情况下是靶向肿瘤细胞雌激素受体上的蛋白质的分子。潜在的药物为已经抵抗传统疗法的乳腺癌患者提供了希望。

UT西南部哈罗德·西蒙斯综合癌症中心泌尿外科教授Ganesh Raj博士说：“这是一种新的不同类型的雌激素受体阳性乳腺癌药物，其独特的作用机制克服了目前疗法的局限性。”

科学家测试所有乳腺癌，以确定是否需要雌激素生长，发现约80%是对雌激素敏感的。这些癌症通常可以通过激素治疗来有效治疗，如他莫西芬，但是这些癌症中有三分之一最终会变得耐药。 UT西南泌尿科癌症小组的成员，Raj博士说，新化合物对这些患者来说是一种潜在的高效治疗方法，期待下一步治疗。

传统的荷尔蒙药物，如他莫西芬，通过在癌细胞中附着于称为雌激素受体的分子来预防雌激素结合受体，这是癌细胞繁殖的必要步骤。但是雌激素受体可以随时间变异和改变其形状，使得治疗药物不再与受体完全配合。当这种情况发生时，癌细胞再次开始繁殖。

“开发出阻碍雌激素受体(大多数乳腺癌的主要靶点)与引起肿瘤生长的共调节蛋白相互作用的药物的兴趣一直很大，阻止这种”蛋白质 - 蛋白质相互作用“，Raj博士和他的同事们通过发现可以成为实现这一梦想的治疗药物中的第一个人，已经取得了令人瞩目的成就，“药理学系教授兼主任David Mangelsdorf博士说道。他是阿尔弗雷德·吉尔曼杰出的药理学主席，以及Raymond和Ellen Willie杰出分子神经药理学教授。

该药物通过阻止其他分子和称为协同因子的蛋白质(也必须附着于雌激素受体以使癌细胞繁殖)——称为ERX-11的新分子模拟肽或蛋白质结构单元而发挥作用。到目前为止，已经在小鼠和癌症细胞中测试了从患者中移除的癌细胞，并且在两种模型中都能很好地起作用，并且在测试中没有毒性迹象。

如果成功地转化为人类治疗，ERX-11的另一个优点是可以由患者口服，而不是输液。 Raj博士表示，该集团希望在大约一年内进行临床试验。

阻断蛋白质协同因子的概念也对其他癌症的治疗有影响。 “这可能是一线乳腺癌治疗方法，甚至可能导致其他激素敏感型癌症的新疗法，现在，它为具有雌激素敏感性乳腺癌的妇女提供希望，”拉吉博士说。